죽상동맥경화증 유전자 변형 마우스 모델

Apoe 및 LDL-R 유전자 knock-out 마우스는 동맥경화성 플라크가 자발적으로 형성되며, 죽상동맥경화증 연구에서 자주 사용되는 모델이다.

1. ApoE Knockout Mice

Genetic Background: C57BL/6 Background

Origin: The model was created by targeting the Apoe gene in E14TG2a ES cells and injecting the targeted cells into C57BL/6J blastocysts. Resultant chimeras were backcrossed for ten generations (N10) and intercrossed to homozygosity. Taconic received stock in May 1998 and backcrossed one additional generation (N11). The line was derived by embryo transfer and is maintained by incrossing homozygous mice.

Genetics: Nnt 돌연변이의 야생형이다. 이 마우스(Gpi1a 는 대립 유전자, ES1a 대립 유전자와 ES1b 대립 유전자를 가짐)는 C57BL/6N 근교계(Gpi1b 대립 유전자와 ES1a 대립 유전자를 가짐) 마우스와 대조된다.

Model Description:
●  마우스 내생 아포지질단백질 E(APOE) 유전자가 파괴되었다.
●  Homozygous ApoE knock-out(KO) 마우스는 APOE 단백질이 부족하다.
●  마우스는 정상 발육하였으나 혈청혈장콜레스테롤 수치가 정상치의 5배로 높아져 자발적인 죽상동맥경화가 발생하였다.
●  연구에 따르면 APOE는 면역체계 조절, 신경 재생 및 근육 분화에서 역할을 한다.

연구 및 응용: ApoE Knock-out 마우스는 APOE가 지질대사, 죽상동맥경화와 신경손상에서의 작용, 그리고 죽상동맥경화의 진전을 바꾸는 관여요법을 연구하는 데 도움이 된다.

Health Standard: SPF

2. LDLR Gene Knockout Mice

LDL수용체（low density lipoprotein receptor, LDLR） KO 마우스는 현재 동맥경화증(AS) 연구에 가장 많이 사용되는 동물이다. LDLR이 제거된 마우스는 세포가 저밀도리포단백질을 거의 흡수하지 못하기 때문에 내 환경(혈액)에서 저밀도리포단백질의 함량이 높은 수준을 유지하고 지질침윤 과정을 촉진시켜 동맥경화를 유발한다. Ldlr-/- 마우스를 이용한 연구에서 발견된 동맥경화에 의한 염증반응에서는 비만세포의 침윤이 매우 중요한 단계이며, 비만세포의 제거 또는 비만세포의 탈과립 작용은 죽상동맥경화증의 형성을 현저하게 감소시킬 수 있다. 이 성과는 죽상동맥경화증의 예방과 치료에 매우 중요한 의미를 가지고 있다.

검사항목: 체중, 음식 섭취량, 혈청생화학적검사 또는 ELISA 검사, 대동맥궁 병리적 형태 분석 등(동맥조직 H&E 염색, Oil red, 동맥내막 및 동맥내막 횡단면에서의 플라크 면적 비율 측정)

3. Other Genetically Modified Mouse Models Related to Atherosclerosis Research

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