녹아웃(KO) 마우스 | Cyagen Korea

  Sirtuins는 highly conserved된 NAD1+- 의존성 효소 계열로, 유전자억제(gene silencing), 신진 대사(metabolism), 세포분열(cell division), 세포자멸(apoptosis), DNA복구(DNA repair)에 관여하는 것으로 알려져 있다. 또한, 연구를 통하여 sirtuins은 multi-systemic 질병의 발달에 중요한 역할을 하고 있다고 밝혀져 있다.

 

  포유류(SIRT1~SIRT7)에는 conserved된 NAD+ 결합역(NAD+ binding domain)을 공유하는 7개의 sirtuin homologs가 있지만, 이들의 cellular localization, activities 및 functions은 다르다. SIRT1, SIRT6 및 SIRT7은 주로 핵에 국한되고(SIRT7은 주로 핵에 존재), SIRT2는 세포질에 국한되며 SIRT3, SIRT4 및 SIRT5는 mitochondria에 국한된다. 이 sirtuins들은 세포주기의 조절(control of cell cycle), 미토콘드리아의 역동적 균형 유지(mitochondrial dynamic balance), 자가포식(autophagy), 세포 성장 조절(cell growth regulation)등과 같은 과정에서 중요한 역할을 한다.

 

  현재, Sirtuins Knock-Out Mouse는 과학 연구에 널리 적용되어 왔다. 다음은 SIRT1~SIRT7에 대한 간략한 요약 및 KO 마우스 모델의 적용이다.

 

Mammalian Sirtuins (SIRT1 – SIRT 7) – Characteristics and Applications

Sirtuin homologs Phenotypic variation Applications Subcellular Compartments
SIRT1 Most mice die perinatally; retinal, bone, and cardiac defects observed. Limited (constitutive KO not recommended) Nucleus (predominant), cytoplasm
SIRT2 No significant phenotypic abnormalities. Cell cycle, tumorigenesis, neurodegeneration, metabolism, and inflammatory response Cytoplasm (predominant), nucleus
SIRT3

Developmentally normal; changes in AceCS2 activity, ATP levels, and mitochondrial protein acetylation.

Metabolic regulation, studies of mammalian mitochondrial acetyl-coA synthetase (AceCS2) Mitochondria
SIRT4 Increased mitochondrial activity of glutamate dehydrogenase (GDH). Insulin secretion studies Mitochondria
SIRT5 Defect in regulation of the urea cycle. Ammonia detoxification and mitochondrial metabolism research Mitochondria
SIRT6 Progeroid syndrome; profound hypoglycemia, death at four weeks. Limited (constitutive KO not recommended) Nucleus
SIRT7 Reduced lifespan, cardiomyopathy. Limited (constitutive KO not recommended) Nucleus (nucleolus)

  

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